|
|||||||
|
|
|
|||||
|
|
|||||||
EL PROCESO INFECCIOSO EN LOS PECES
El proceso infeccioso en los peces de acuario, y en todos los
peces en general, es el resultado entre la respuesta del sistema
inmunológico del animal y la eficacia del organismo patógeno.
Para comprender este proceso en profundidad se debe tener en
cuenta, en primer lugar, como se desarrolla la resistencia ante
los organismos infecciosos. Esto se analiza en los apartados:
La eficacia en la defensa del organismo se puede atenuar hasta que la infección del agente patógeno consigue eliminar cualquier resistencia. Este proceso se explica en los apartados:
Resistencia
inespecífica:
Barreras de superficie:
Son de tres tipos: físicas, químicas y biológicas. En la piel
de los peces la capa más dura no es la externa: en primer lugar
se encuentra una capa mucosa de 1 micra de espesor, luego están
las células de la cutícula (que, cuando se produce una lesión,
migran para reemplazar las células dañadas) y después las
escamas. Las mucosas de los órganos internos son menos
resistentes a las infecciones que la mucosa de la piel. En las
mucosas existen moléculas antimicrobianas, como la lisozima y la
proteína C-reactiva, y en la mucosa digestiva, además, se ha
encontrado quitinasa. En la piel también existe la flora
bacteriana, que es diferente en animales sanos y enfermos.
Sustancias antimicrobianas:
Se encuentran en los tejidos y humores, y por sí solas, o en
conjunto con los anticuerpos (complemento), se comportan como
antimicrobianos. Entre éstos se encuentran la lisozima, que
elimina bacterias gram+. La proteína C-reactiva, que reacciona
con moléculas como carbohidratos y ésteres fosforilados de la
envoltura bacteriana y la transferrina y lactoferrina, moléculas
que se unen al Fe+3, impidiéndo su utilización por las
bacterias.
Fagocitos:
Son células que se encuentran en los tejidos y humores, y que
fagocitan cualquier tipo de organismo o partícula de manera
inespecífica y sin necesidad de un estímulo. La células
fagocitarias son: Los macrófagos (los más eficientes), los
neutrófilos y los melanomacrófagos. El encuentro de estas
células con los antígenos ocurre en los elipsoides isplénicos,
en las células retículo-endoteliales del tejido hematopoiético
renal y en los espacios intermusculares del atrio del corazón.
Inflamación:
Es la dilatación de los capilares y el cambio de la
permeabilidad de las paredes de los mismos, con el consiguiente
aumento del número de fagocitos y antimicrobianos. La
inflamación en los peces es más lenta, menos intensa y más
delimitada que en los mamíferos.
Resistencia específica:
Respuesta inmunológica:
La respuesta específica del sistema inmunológico se debe a
diferentes tipos de celulas que se denominan Linfocitos. Estos
poseen características de diversidad, especificidad y memoria.
Los principales órganos linfoides (productores de linfocitos)
son el bazo, el timo, el riñón y los acúmulos linfodes
intestinales (GALT). La captación de los organismos patógenos
por los linfocitos ocurre en los elipsoides del bazo y
probablemente en el riñón y es llevada a cabo por macrófagos,
linfocitos B y linfocitos T. No se sabe de la existencia de
subpoblaciones de linfocitos T.
Inmunidad humoral:
Da protección ante los patógenos extracelulares y sus toxinas.
Dependiendo del tipo de pez, puede desarrollarse a edades muy
tempranas. El único tipo de Ig descrito es similar a la IgM de
los mamíferos y se encuentra en la sangre, la linfa, los fluidos
de los tejidos, el moco y las mucosas. En estas últimas parece
que se genera localmente, como la IgA de los mamíferos. Da
protección contra patógenos como los virus IPNV, IHNV, VHSV,
por inmunización pasiva. Puede ser que esta Ig presente alguna
diversidad estructural (V. I. I. 1986, 12:7-12).
En este proceso inmunológico existe una respuesta humoral
primaria y secundaria, con diferencias importantes en
comparación a la respuesta humoral de los mamíferos, sobretodo
en cuanto a la cinética de la aparición de los anticuerpos
específicos. Además, depende de la temperatura, tipo y
naturaleza del antígeno, dosis antigénica y ruta de
administración.
La síntesis de Ig depende de la temperatura, y en cada especie
hay una temperatura por debajo de la cual no se sintetizan Ig.
También, existe memoria positiva tras un segundo encuentro con
el antígeno, y ésta es más débil que la de los mamíferos.
Inmunidad debida a células:
Linfocitos, células fagocíticas y moléculas efectoras. Esta
inmunidad madura muy rápidamente y es importante frente a
patógenos que viven y se multiplican en las células del
hospedador.
Respuesta inducida no específica:
- Síntesis del aINF como respuesta a las infecciones víricas.
- Síntesis de interluquina por linfocitos T, y que estimulan a
los fagocitos.
- También hay moléculas de origen externo, como el muramil
dipéptido, inmunomodulador activo en los salmónidos.
Factores que afectan la resistencia:
Distintos factores del medio ambiente pueden causar estrés en
los peces por la producción de corticoesteroides, que reducen su
sistema inmunológico. Entre ellos pueden nombrarse la anoxia, la
infección, el sobresalto, la competencia, el agotamiento, la
anestesia, etc.
Cambios de temperatura:
Temperaturas por debajo de la óptima rebajan, retrasan e incluso
suprimen la respuesta inmunológica. Temperaturas superiores a la
óptima causan estrés e inmunosupresión. Además, existe la
respuesta diferencial de algunos patógenos a la temperatura.
Calidad del agua:
En el agua contaminada, los contaminantes químicos alteran las
barreras externas, especialmente la mucosa de las branquias; y
aumentan el estrés. Esto puede causar ulceraciones, falta de
oxígeno, etc. Y pueden ser un preliminar para la infección
activa.
Alimentación deficiente:
Puede causar un descenso en la calidad del agua, por acumulación
de tóxicos o materia orgánica no utilizada. Ademas, propicia
lesiones de la piel y patologías internas.
- Cambios en la salinidad del agua.
- Infecciones recurrentes.
- Resistencia genética:
Existen individuos más vigorosos que otros, lo que parece
deberse a una heterocigosis múltiple, generalmente triploidía,
que provoca un incremento en la tasa de crecimiento y la
actividad metabólica.
Cuando en el entorno hay un solo hospedador para un patógeno
primario u obligado, los individuos normales de la especie son
relativamente resistentes, y el patógeno tiene una virulencia
atenuada.
Factores que afectan a la virulencia del patógeno:
Entrada del patógeno:
Lo hacen a través de la piel, las branquias o la mucosa
digestiva y, por tanto, deben tener la capacidad de unirse a las
mucosas y de invadirlas. Esto lo logran gracias a las adhesinas.
Crecimiento en el hospedador:
Los parásitos extracelulares no pueden crecer en los humores
corporales, por la falta de hierro utilizable.
Estimulación de respuesta inmune:
Hay patógenos que causan inmunosupresión, otros que resisten la
actividad bactericida complementaria y algunos que eliminan a los
fagocitos o se multiplican en ellos.
Daños al hospedador:
Pueden matar a las células o dañarlas considerablemente,
producir toxinas o la producción de reacciones crónicas de
inflamación.
Modos de transmisión
Transmisión horizontal:
La infección del individuo ocurre por la liberación del
patógeno desde otro individuo enfermo, a través de heridas,
mucosas, ingestión, contacto directo o con vectores. Las mucosas
son una habitual entrada de los patógenos, especialmente las
branquias, la línea lateral y el tramo final del tubo digestivo.
Menos frecuente es la transmisión por ingestión.
Transmisión vertical:
Es la transmisión desde el patógeno (importante en la
transmisión de virus) a su descendencia y se da
intracelularmente o por contaminación externa. De ella resultan
muchos portadores asintomáticos.
Patología del proceso infeccioso:
En general, los peces más jóvenes y algunos órganos, son más
sensibles a las infecciones. La piel, las branquias y los ojos,
son más susceptibles, al igual que el tejido hematopoyético.
Los órganos externos infectados se pueden diferenciar
fácilmente de los sanos. En cambio, los internos no se pueden
observar. La evidencia de una infección de órganos internos es
el aumento de mortalidad en la población.
Existen otros síntomas más o menos generales, como son:
Estos síntomas no permiten distinguir el agente causante.
Las manifestaciones más frecuentes del daño de los
órganos internos, son:
Inflamación:
Es un indicador de la agresión cuya función es mantener la
integridad del tejido infectado. Se produce por infiltración de
los neutrófilos, monocitos, linfocitos y trombocitos. Es
inespecífica: se produce ante daños de tipo traumático,
agentes químicos o patógenos. Si es persistente o muy intensa,
puede causar daño por sí misma.
Necrosis:
La producen patógenos intracelulares, toxinas citotóxicas o las
mismas células del sistema inmunológico. Existen distintos
tipos de necrosis (de licuefacción, de coagulación y grasa) y
la mejor manera de verla es observando el estado del núcleo
celular. Al microscopio se puede ver el núcleo de forma
irregular sobre un fondo amorfo y pálido brillante.
Hemorragia:
Afectan, principalmente, al corazón, la vejiga natatoria, el
tracto gastrointestinal, el músculo esquelético y el hígado.
Infecciones persistentes:
Una infección persistente es una infección aguda que se produce
cuando, mientras el patógeno se incuba y se disemina, el sistema
inmune se activa, de manera que con la aparición de los
síntomas, el patógeno desaparece. En el caso de una infección
persistente, que pueden durar meses o años, puede no haber
síntomas de la misma.
La infección persistente se puede clasificar en dos tipos: la
primera, que no causa mortalidad, pero se manifiesta
patológicamente, y las segunda, que no se manifiesta (necrosis
erocítrica vírica VEN) y genera portadores aparentemente sanos
(IPNV, VHSV, IHNV). Los portadores son los diseminadores de la
enfermedad por su gran movilidad y desplazamiento a lo largo de
su vida. Además, pueden desarrollar la enfermedad si se produce
un decaimiento de su sistema inmunológico.